1. ¿En qué consiste el ciclo lisogénico de un virus?
a)Es un ciclo que termina con la destrucción de la bacteria.
b)Es el ciclo en el que la bacteria infectada por el virus bacteriófago incorpora el ADN vírico a su propio ADN.
c)Es el ciclo que permite la reproducción de la bacteria.
2. ¿Se considera ser vivo al virus?
a)Sí, ya que presenta un ác. nucleico y una cápside proteica.
b)Sí, porque es capaz de producir infecciones en otros seres vivos.
c)Se discute que sea un ser vivo ya que para reproducirse debe parasitar otras células:animales, vegetales, bacterias y se comporta como un parásito obligado.
lunes, 8 de enero de 2007
domingo, 7 de enero de 2007
integrantes:
publicado por:
Natalia Sánchez Coppel
Rocio de Antonio Casals el trabajo continua en entradas antiguas (final pag)
Natalia Sánchez Coppel
Rocio de Antonio Casals el trabajo continua en entradas antiguas (final pag)
algunos virus de interes veterinario
Mixomatosis (conejo)Es una enfermedad viral muy extendida en la península Ibérica. El virus es transmitido por artrópodos (mosquitos, pulgas…) o por contacto directo. Esta enfermedad afecta tanto a conejos domésticos como a silvestres. El período de incubación es de 2 a 8 días. Si se vacuna o la cepa viral con la que entra en contacto el conejo es poco virulenta se presenta una sintomatología más leve que puede acompañarse de lesiones cutáneas en zonas del ojo y nariz principalmente sin ningún otro particular
La mixomatosis se da en diversas formas:
* Forma clásica o nodular: se manifiesta con conjuntivitis, edema a nivel de párpados, nariz, boca, genitales…. Material mucopurulento de color blanco-amarillento, alrededor del ojo y de la nariz, inflamación de los párpados y alrededor del ojo causando el cierre temporal del mismo Presencia de nódulos (mixomas) sobretodo en la zona sin pelo. El animal tiene dificultad para alimentarse. En la hembra podemos observar abortos, infertilidad, y los gazapos son poco vitales.
* En la forma aguda la muerte ocurre después de 10/18 días después del inicio de los síntomas.
* En la forma subaguda después de los 20 a 30 días.
* En la forma crónica puede haber una curación espontánea, sino interviene una infección secundaria de origen bacteriana.
* Forma respiratoria: Se manifiesta con conjuntivitis, rinitis, lagrimeo, goteo nasal mucopurulento, edema de los genitales. A veces puede tener pequeñas lesiones rojizas, chatas o ligeramente en relieve, en la parte interna del pabellón auricular.
Los nódulos de la forma clásica no suelen aparecer. Tal forma de mixomatosis puede ser de difícil diagnostico porque a menudo se confunde con otras patologías respiratorias, como la Pasteurella.
panleucopenia felina
panleucopenia felina
La Panleucopenia Felina (PF) es una enfermedad viral, altamente contagiosa que afecta a los gatos y es causada por el parvovirus felino. Durante años la Panleucopenia Felina ha sido una enfermedad conocida con diversos nombres entre ellos distemper felino, enteritis infecciosa, fiebre del gato y tifoidea del gato. El distemper felino no debe confundirse con el distemper canino. Aunque comparten el mismo nombre, estas son dos enfermedades distintas causadas por virus diferentes; ninguno de los dos virus es transmisible al ser humano. Después de la exposición al virus PF, muchas de las células en proliferación activa son destruidas. La muerte celular hace que los gatos sean más suceptibles a otras complicaciones o infecciones bacterianas secundarias
La Panleucopenia Felina (PF) es una enfermedad viral, altamente contagiosa que afecta a los gatos y es causada por el parvovirus felino. Durante años la Panleucopenia Felina ha sido una enfermedad conocida con diversos nombres entre ellos distemper felino, enteritis infecciosa, fiebre del gato y tifoidea del gato. El distemper felino no debe confundirse con el distemper canino. Aunque comparten el mismo nombre, estas son dos enfermedades distintas causadas por virus diferentes; ninguno de los dos virus es transmisible al ser humano. Después de la exposición al virus PF, muchas de las células en proliferación activa son destruidas. La muerte celular hace que los gatos sean más suceptibles a otras complicaciones o infecciones bacterianas secundarias
gripe equina
Gripe equina
Los caballos tampoco se libran
La gripe equina, al igual que la humana, está producida por un virus muy contagioso. La infección puede llegar a ser muy grave y es recomendable prevenirla con la vacunación regular del caballo.
La gripe en los caballos está producida por el virus de la influenza equina. Aunque es un proceso contagioso, sólo afecta a los caballos y no puede transmitirse a las personas.
El contagio se produce por inhalación del virus y los animales pueden estar especialmente sensibles a la infección en situaciones de estrés (otras enfermedades, transportes prolongados, exceso de trabajo, etc.).
Los síntomas son similares a los de las personas: fiebre elevada, depresión, inapetencia, secreción nasal serosa (casi transparente) que puede llegar a ser purulenta (verde y espesa) si se complica, y tos seca.
El diagnóstico definitivo es difícil y, por lo general, se realiza un tratamiento sintomático. No es posible destruir el virus, por lo que el tratamiento va dirigido a reducir el malestar, evitar el contagio de otros animales y mantener el caballo en las mejores condiciones posibles.
Aislamiento, evitar ambientes con mucho polvo y administrarle una dieta blanda son algunos de los cuidados más habituales. Además se les puede administrar fármacos antitérmicos, fluidoterapia en caso necesario y, sólo si la gripe se complica con una infección bacteriana, administración de antibióticos.
El tratamiento es largo y puede llegar a resultar muy caro, sobre todo si se ven afectados varios caballos en una misma cuadra (hecho que es bastante frecuente). Además, la gripe puede llegar a acabar con la vida de nuestro caballo.
Para evitar todo esto es recomendable seguir una buena pauta de vacunación. Aunque las vacunas no evitan la infección en todos los casos, sí aseguran que la enfermedad será mucho menos grave y reducen el riesgo de contagio. Para un pauta de vacunación correcta podéis consultar nuestras fichas de vacunaciones.
Los caballos tampoco se libran
La gripe equina, al igual que la humana, está producida por un virus muy contagioso. La infección puede llegar a ser muy grave y es recomendable prevenirla con la vacunación regular del caballo.
La gripe en los caballos está producida por el virus de la influenza equina. Aunque es un proceso contagioso, sólo afecta a los caballos y no puede transmitirse a las personas.
El contagio se produce por inhalación del virus y los animales pueden estar especialmente sensibles a la infección en situaciones de estrés (otras enfermedades, transportes prolongados, exceso de trabajo, etc.).
Los síntomas son similares a los de las personas: fiebre elevada, depresión, inapetencia, secreción nasal serosa (casi transparente) que puede llegar a ser purulenta (verde y espesa) si se complica, y tos seca.
El diagnóstico definitivo es difícil y, por lo general, se realiza un tratamiento sintomático. No es posible destruir el virus, por lo que el tratamiento va dirigido a reducir el malestar, evitar el contagio de otros animales y mantener el caballo en las mejores condiciones posibles.
Aislamiento, evitar ambientes con mucho polvo y administrarle una dieta blanda son algunos de los cuidados más habituales. Además se les puede administrar fármacos antitérmicos, fluidoterapia en caso necesario y, sólo si la gripe se complica con una infección bacteriana, administración de antibióticos.
El tratamiento es largo y puede llegar a resultar muy caro, sobre todo si se ven afectados varios caballos en una misma cuadra (hecho que es bastante frecuente). Además, la gripe puede llegar a acabar con la vida de nuestro caballo.
Para evitar todo esto es recomendable seguir una buena pauta de vacunación. Aunque las vacunas no evitan la infección en todos los casos, sí aseguran que la enfermedad será mucho menos grave y reducen el riesgo de contagio. Para un pauta de vacunación correcta podéis consultar nuestras fichas de vacunaciones.
hepatitis infecciosa canina
Hepatitis infecciosa canina
La hepatitis de la palabra refiere a un inflamation del hígado, la hepatitis infecciosa canina (CIH), es causado por el adenovirus canino. Casi cada perro entrará en contacto con el virus por lo menos una vez en su tiempo de la vida. El virus puede pasar a través del perro, causando poco a ningunos efectos nocivos, o puede ser altamente nocivo y el perro morirá en las primeras horas.. CIH afecta el hígado, el sistema linfoide y las paredes del vaso sanguíneo.
Contagio
CIH se contagia frecuentemente a traves de contacto directo con el virus por medio de la orina, de las heces o de la saliva. Aunque también se puede transmitir por mordeduras de los mosquitos y pulgas. El período de la incubación del virus es solamente algunas semanas, sin embargo, CIH se puede contagiar a través de la orina hasta un año después de la infección.
síntomas de la hepatitis infecciosa canina
Dependiendo de la severidad de la infección los síntomas pueden incluir:
Síntomas de menor importancia
- pérdida de apetito
- heces pálidas
- fiebre
- descarga nasal y del ojo
- tos
- opacidad córnea temporal “ojo azul”
Síntomas severos
- dolor abdominal,
- vómitos, diarrea,
- edema (hinchazón flúida subcutánea) de la cabeza y del cuello
- ictericia
el tratamiento
. El tratamiento consiste en principalmente en tratar y de controlar los sintomas secundarios por ejemplo, vómitos, la diarrea y de la descarga del líquido. En la mayoría de los casos el virus está en activo durante un par de diías. En casos severos el tratamiento implicará los antibióticos y el tratamiento del hígado.
prevención
¡Tener tu perro vacunado!!! Los perritos deben ser vacunados en 6 semanas de la edad, y re-vacunaron cada 3-4 semanas hasta 16 meses. Los perros del adulto deben ser vacunados cada año. Como la mayoría de los virus contagiosos, la prevención es a menudo la única solución viable. Debido a la vacunación total de los perros domesticados, CIH ha disminuido dramáticamente en Norteamérica, y por consiguiente ha hecho menos de un hazzard.
La hepatitis de la palabra refiere a un inflamation del hígado, la hepatitis infecciosa canina (CIH), es causado por el adenovirus canino. Casi cada perro entrará en contacto con el virus por lo menos una vez en su tiempo de la vida. El virus puede pasar a través del perro, causando poco a ningunos efectos nocivos, o puede ser altamente nocivo y el perro morirá en las primeras horas.. CIH afecta el hígado, el sistema linfoide y las paredes del vaso sanguíneo.
Contagio
CIH se contagia frecuentemente a traves de contacto directo con el virus por medio de la orina, de las heces o de la saliva. Aunque también se puede transmitir por mordeduras de los mosquitos y pulgas. El período de la incubación del virus es solamente algunas semanas, sin embargo, CIH se puede contagiar a través de la orina hasta un año después de la infección.
síntomas de la hepatitis infecciosa canina
Dependiendo de la severidad de la infección los síntomas pueden incluir:
Síntomas de menor importancia
- pérdida de apetito
- heces pálidas
- fiebre
- descarga nasal y del ojo
- tos
- opacidad córnea temporal “ojo azul”
Síntomas severos
- dolor abdominal,
- vómitos, diarrea,
- edema (hinchazón flúida subcutánea) de la cabeza y del cuello
- ictericia
el tratamiento
. El tratamiento consiste en principalmente en tratar y de controlar los sintomas secundarios por ejemplo, vómitos, la diarrea y de la descarga del líquido. En la mayoría de los casos el virus está en activo durante un par de diías. En casos severos el tratamiento implicará los antibióticos y el tratamiento del hígado.
prevención
¡Tener tu perro vacunado!!! Los perritos deben ser vacunados en 6 semanas de la edad, y re-vacunaron cada 3-4 semanas hasta 16 meses. Los perros del adulto deben ser vacunados cada año. Como la mayoría de los virus contagiosos, la prevención es a menudo la única solución viable. Debido a la vacunación total de los perros domesticados, CIH ha disminuido dramáticamente en Norteamérica, y por consiguiente ha hecho menos de un hazzard.
contagio
Transmisión del virus (contagio):
El contagio es la transmisión de la enfermedad a un animal sano, el agente patógeno entra en contacto con el e hospedador, proceso que se lleva a cabo en dos fases: entrada de agente patógeno en el hospedador e inicio de la asociación entre al agente patógeno y el hospedador.
-entrada del agente patógeno en el hospedador: el contagio puede ser mediante:
- vias de contagio directo. Como: inhalacion de gotitas suspendidas en el aire, que son expulsadas por la persona enferma al toser o estornudar. Relaciones sexuales. Transmisión de madre a hijo, que puede ser a través de la placenta, en el momento del parto o a través de la lactancia materna.
- -vias de contagio indirecto: como el agua y alimentos contaminados, como los objetos de higiene personal y prendas de vestir, como los instrumentos cortantes o los vectores:
Se trata de insectos que se alimentan de sangre y que transmiten virus a traves de su picadura.
El contagio es la transmisión de la enfermedad a un animal sano, el agente patógeno entra en contacto con el e hospedador, proceso que se lleva a cabo en dos fases: entrada de agente patógeno en el hospedador e inicio de la asociación entre al agente patógeno y el hospedador.
-entrada del agente patógeno en el hospedador: el contagio puede ser mediante:
- vias de contagio directo. Como: inhalacion de gotitas suspendidas en el aire, que son expulsadas por la persona enferma al toser o estornudar. Relaciones sexuales. Transmisión de madre a hijo, que puede ser a través de la placenta, en el momento del parto o a través de la lactancia materna.
- -vias de contagio indirecto: como el agua y alimentos contaminados, como los objetos de higiene personal y prendas de vestir, como los instrumentos cortantes o los vectores:
Se trata de insectos que se alimentan de sangre y que transmiten virus a traves de su picadura.
grupos víricos
Grupos de virus:
Un gran número de enfermedades infecciosas están producidas por virus. Variedades de un mismo virus pueden provocar distintas enfermedades, por ejemplo, los picornavirus pueden producir catarro o diarreas.
Los virus tienen la característica de ser cambiantes, debido a que su material genético posee una gran capacidad para mutar. Aparecen con frecuencia nuevos virus que pueden perder o bien ganar virulencia. Éste es el caso del virus de la gripe, del que periódicamente aparecen nuevas cepas.
Grupos de virus:
-herpesvirus: provoca la enfermedad de la mononucleosis, cuyo contagio se produce por via directa, por la saliva, muy frecuente a traves de besos.
-picornavirus: porvoca catarro, que se contagia por contacto directo, a traves de gotitas suspendidas en el aire. Diarreas leves se contagia por contacto indirecto, a través del agua y alimentos contaminados. Hepatitis B, por contagio directo, por relaciones sexuales y de madre a hijo y por contagio indirecto, por instrumentos cortantes o punzantes. Poliomelitis que se contagia por contacto indirecto, por agua y alimentos contaminados (polio).
-paramyxovirus: produce sarampión, que se contagia por contacto directo, por inhalación de gotitas suspendidas en el aire. Parotiditis (paperas), se contagia igual que el anterior. Rubeola que se contagia también del mismo modo.
-orthomyxovirus: como la gripe que se contagia de forma directa, por inhalación de gotitas suspendidas en el aire.
-retrovirus: produce el SIDA se contagia por contacto directo, por relaciones sexuales, contacto sanguineo (transfusiones de sangre) y de madre a hijo; y por contacto indirecto, por instrumentos cortantes o punzantes.
Un gran número de enfermedades infecciosas están producidas por virus. Variedades de un mismo virus pueden provocar distintas enfermedades, por ejemplo, los picornavirus pueden producir catarro o diarreas.
Los virus tienen la característica de ser cambiantes, debido a que su material genético posee una gran capacidad para mutar. Aparecen con frecuencia nuevos virus que pueden perder o bien ganar virulencia. Éste es el caso del virus de la gripe, del que periódicamente aparecen nuevas cepas.
Grupos de virus:
-herpesvirus: provoca la enfermedad de la mononucleosis, cuyo contagio se produce por via directa, por la saliva, muy frecuente a traves de besos.
-picornavirus: porvoca catarro, que se contagia por contacto directo, a traves de gotitas suspendidas en el aire. Diarreas leves se contagia por contacto indirecto, a través del agua y alimentos contaminados. Hepatitis B, por contagio directo, por relaciones sexuales y de madre a hijo y por contagio indirecto, por instrumentos cortantes o punzantes. Poliomelitis que se contagia por contacto indirecto, por agua y alimentos contaminados (polio).
-paramyxovirus: produce sarampión, que se contagia por contacto directo, por inhalación de gotitas suspendidas en el aire. Parotiditis (paperas), se contagia igual que el anterior. Rubeola que se contagia también del mismo modo.
-orthomyxovirus: como la gripe que se contagia de forma directa, por inhalación de gotitas suspendidas en el aire.
-retrovirus: produce el SIDA se contagia por contacto directo, por relaciones sexuales, contacto sanguineo (transfusiones de sangre) y de madre a hijo; y por contacto indirecto, por instrumentos cortantes o punzantes.
Virus: Es una entidad biológica capaz de autorreplicarse utilizando la maquinaria celular. Es un agente potencialmente patógeno compuesto por una cápside de proteínas que envuelve el ácido nucleico (ADN o ARN). Esta estructura puede estar a su vez envuelta por una envoltura vírica (capa lipídica con proteínas distintas dependiendo del virus). El ciclo vital de un virus siempre necesita de la maquinaria metabólica de la célula invadida para poder replicar su material genético, produciendo luego muchas copias del virus original. En dicho proceso reside la capacidad destructora de los virus, ya que pueden perjudicar a la célula hasta destruirla. Pueden afectar células eucarióticas o procarióticas.
ESTRUCTURA DE LOS VIRUS:
Un virus está compuesto por una molécula de ácido nucleico y una envoltura proteínica. Ésta es la estructura básica de un virus, aunque algunos pueden ir acompañados por algún enzima, bien junto al ácido nucleico (transcriptasa inversa de los retrovirus) o bien en la envoltura para facilitar la apertura de una brecha en la membrana de la célula hospedadora.
Su escala de tamaño va desde los 20 a los 300 nms., por lo que sólo pueden ser observados con el microscopio electrónico.
ESTRUCTURA DE LOS VIRUS:
Un virus está compuesto por una molécula de ácido nucleico y una envoltura proteínica. Ésta es la estructura básica de un virus, aunque algunos pueden ir acompañados por algún enzima, bien junto al ácido nucleico (transcriptasa inversa de los retrovirus) o bien en la envoltura para facilitar la apertura de una brecha en la membrana de la célula hospedadora.
Su escala de tamaño va desde los 20 a los 300 nms., por lo que sólo pueden ser observados con el microscopio electrónico.
A la unidad formada por el ácido nucleico y la envoltura proteínica se le denomina virión. En los virus mas complejos, como el virus de la figura, presentan una envoltura de naturaleza lipoproteica y glucoproteica.
Atendiendo al tipo de ácido nucleico se distinguen cuatro clases de virus:
-ADN de cadena doble.
-ADN de cadena sencilla.
-ARN de cadena doble.
-ARN de cadena sencilla.
La envoltura proteínica recibe el nombre de cápsida. Está formada por unas subunidades idénticas llamadas capsómeros (proteínas globulares con una parte glicídica unida). Se ensamblan entre sí, dando a la cubierta una forma geométrica. Según la forma de la cápsida se distinguen distintos tipos de virus:
Cilíndricos o helicoidales: los capsómeros, que son de un solo tipo, se ajustan en torno a una hélice simple de ácido nucleico. Ej: virus del mosaico del tabaco, donde las subunidades proteicas se ordenan con una simetría helicoidal, con el ácido nucleico (ARN), formando una espiral interior, insertadoen las proteínas. El conjunto tiene un aspecto de bastónofilamento.
Atendiendo al tipo de ácido nucleico se distinguen cuatro clases de virus:
-ADN de cadena doble.
-ADN de cadena sencilla.
-ARN de cadena doble.
-ARN de cadena sencilla.
La envoltura proteínica recibe el nombre de cápsida. Está formada por unas subunidades idénticas llamadas capsómeros (proteínas globulares con una parte glicídica unida). Se ensamblan entre sí, dando a la cubierta una forma geométrica. Según la forma de la cápsida se distinguen distintos tipos de virus:
Cilíndricos o helicoidales: los capsómeros, que son de un solo tipo, se ajustan en torno a una hélice simple de ácido nucleico. Ej: virus del mosaico del tabaco, donde las subunidades proteicas se ordenan con una simetría helicoidal, con el ácido nucleico (ARN), formando una espiral interior, insertadoen las proteínas. El conjunto tiene un aspecto de bastónofilamento.
Virus del mosaico del tabaco
Icosaédricos: los capsómeros que suelen ser de varios tipos, se ajustan formando un icosaedro regular, dejando un hueco central donde se sitúa el ácido nucleico fuertemente apelotonado. Algunos forman poliedros, y otros presentan fibras proteicas que sobresalen de la cápsida. Ej: adenovirus (resfriados y faringitis).
Icosaédricos: los capsómeros que suelen ser de varios tipos, se ajustan formando un icosaedro regular, dejando un hueco central donde se sitúa el ácido nucleico fuertemente apelotonado. Algunos forman poliedros, y otros presentan fibras proteicas que sobresalen de la cápsida. Ej: adenovirus (resfriados y faringitis).
Virus Complejos.
Presentan:
- Una cabeza de estructura icosaédrica que alberga el ácido nucleico.
- Una cola de estructura helicoidal que constituye un cilindro hueco.
- Un collar de capsómeros que se encuentra entre la cabeza y la cola.
- Una placa basal, al final de la cola, con unos puntos de anclaje que sirven para fijar el virus a la membrana celular. De la placa salen también unas fibras proteicas que ayudan a la fijación del virus sobre la célula hospedadora.Ej: virus bacteriófagos.
Presentan:
- Una cabeza de estructura icosaédrica que alberga el ácido nucleico.
- Una cola de estructura helicoidal que constituye un cilindro hueco.
- Un collar de capsómeros que se encuentra entre la cabeza y la cola.
- Una placa basal, al final de la cola, con unos puntos de anclaje que sirven para fijar el virus a la membrana celular. De la placa salen también unas fibras proteicas que ayudan a la fijación del virus sobre la célula hospedadora.Ej: virus bacteriófagos.
Reproducción vírica
El resultado final de la infección de un organismo multicelular por un virus es la consecuencia de una compleja serie de interacciones entre factores virales y factores aportados por el huésped.
Ciclos de reproducción viral
El ciclo de multiplicación viral se define como la serie de etapas secuenciales que transcurren desde el contacto inicial de un virus con una célula huésped hasta la liberación a partir de la misma célula infectada, de la progenie de nuevos viriones. Una vez que el material genético de los virus ha ingresado al interior celular, pueden seguir dos caminos, entrar al ciclo lítico o bien al lisogénico:
a) ciclo lítico
Es el tipo de multiplicación vírica habitual, tanto de los bacteriófagos como de virus animales. Puede dividirse en cinco fases: adsorción, penetración, eclipse, maduración y liberación. Su resultado es la producción de una nueva serie de partículas víricas, que se libera al ambiente, y la muerte de la célula.
● Adsorción.
El evento inicial en el ciclo de vida de un virus es la unión del mismo con la célula huésped a través del proceso de adsorción. Esta unión específica se establece entre una molécula presente en la membrana celular (receptor) y una proteína externa del virión. Algunos receptores virales han sido identificados y son en general carbohidratos, lípidos o proteínas de la membrana plasmática.
La unión virus-célula ocurre en dos etapas: una primera unión reversible por atracción electrostática, facilitada por la presencia de cationes: la adsorción irreversible se produce cuando se establece la unión polivalente virus-célula, ya que suele haber muchas copias de los receptores en la célula y múltiple sitios de unión en el virión.
Pese a lo que pueda parecer, los virus no son agentes muy eficaces, ya que se necesitan miles de viriones para que uno pueda quedar adherido a la célula.
● Penetración.
Una vez establecida la adsorción, los virus pueden entrar en la célula a través de tres mecanismos diferentes: endocitosis mediada por receptor, fusión con la membrana plasmática y traslocación a través de la membrana plasmática.
Se acepta en la actualidad que los virus desnudos pueden entrar en la célula por traslocación o por endocitosis mientras que los virus envueltos penetran por endocitosis o por fusión.
En la endocitosis mediada por receptor el virus utiliza la misma vía de entrada que emplean muchas macromoléculas fisiológicamente importantes como nutrientes hormonas y factores de crecimiento. El virus absorbido a su receptor va quedando encerrado dentro de invaginaciones de la membrana plasmática recubiertas de una proteína llamada clatrina, que forman primero un hueco recubierto y luego una vesícula. De este modo el virión intacto entra en el endosoma. El pH ácido del endosoma (5 a 5,5) produce cambios conformacionales en las proteínas del virión que permiten la fusión de la membrana del endosoma con la membrana externa del virus y expulsan el genoma viral al citoplasma celular para su libre expresión. (Ver virus de la gripe)
El mecanismo de fusión directa de la envoltura viral con la membrana plasmática celular es utilizado por ciertos virus envueltos como herpes y Paramixovirus. Estos virus poseen en su envoltura glicoproteínas con capacidad de fusión independiente del pH, es decir, que a un pH neutro ocurre la fusión a nivel de la membrana celular liberando el genoma al citoplasma. A diferencia de la entrada por endocitosis, en este caso en ningún momento se ven viriones intactos dentro de la célula. Esta capacidad de fusión con membrana plasmática que tienen ciertos virus ha permitido su utilización como agentes fusogénicos para la obtención de híbridos celulares. (Ver virus del VIH)
Por último, algunos virus desnudos como Adenovirus parecen entrar directamente a través de la membrana plasmática mediante un proceso de traslocación.
● Eclipse.
Hay un período en el que desaparecen las estructuras del virión. Se basa en la expresión de la información contenida en el genoma que permitirá la biosíntesis de proteínas y ácidos nucleicos constituyentes de la nueva progenie. Comprende tres tipos de eventos:
a) Transcripción: producción de ARNm virales.
b) Traducción de los ARNm en proteínas estructurales (son todas aquellas proteínas constitutivas del virión) y no estructurales (que se sintetizan en la célula infectada a partir del genoma viral y cumplen distintas funciones durante el ciclo de vida del virus pero no forman parte del virión; por ejemplo: polimerasas, proteasas, proteínas para el ensamble, etc.)
c) Replicación del genoma viral para obtener copias del mismo que junto con las proteínas estructurales formarán la progenie de viriones.
La diversidad de mecanismos por los que los virus se aseguran que estos tres procesos ocurran y se fabriquen los componentes del virión se refleja en la amplia variación de tipos estructurales de genomas virales. El punto clave para que pueda haber expresión del genoma viral en la célula huésped está representado por la síntesis de las proteínas codificadas en el mismo, para lo cual previamente se requiere la transcripción de los correspondientes ARNm.
● Maduración.
En las etapas tardías del ciclo de multiplicación viral las moléculas de ácido nucleico y proteínas virales sintetizadas en la célula infectada deben ensamblarse para formar los nuevos viriones y salir al espacio extracelular para estar en condiciones de infectar nuevas células. Este proceso de maduración y ensamble, también denominado morfogénesis, comprende el armado de la cápside a partir de las unidades estructurales y luego la formación del virión completo. El mecanismo va a diferir en base a dos propiedades del virión: la estructura de la cápside y la presencia o no de envoltura.
● Liberación.
Es la etapa final del ciclo de reproducción de los virus desnudos. La mayoría de las células bacterianas infectadas, y algunas células animales se rompen o lisan, liberando todos los viriones a la vez.
En el caso mas común de los virus con envuelta, las glucoproteínas codificadas por el virus son incorporadas a determinadas zonas de la membrana celular hospedante, mientras están siendo sintetizadas las nucleocápsidas. Finalmente, los viriones “emergen” arrastrando esas porciones modificadas de la membrana plasmática quedando rodeados por ellas.
Algunos virus ADN adquieren su envoltura por gemación de la membrana nuclear, para luego desde el RE incorporarse a vesículas y ser liberados por exocitosis.
El resultado final de la infección de un organismo multicelular por un virus es la consecuencia de una compleja serie de interacciones entre factores virales y factores aportados por el huésped.
Ciclos de reproducción viral
El ciclo de multiplicación viral se define como la serie de etapas secuenciales que transcurren desde el contacto inicial de un virus con una célula huésped hasta la liberación a partir de la misma célula infectada, de la progenie de nuevos viriones. Una vez que el material genético de los virus ha ingresado al interior celular, pueden seguir dos caminos, entrar al ciclo lítico o bien al lisogénico:
a) ciclo lítico
Es el tipo de multiplicación vírica habitual, tanto de los bacteriófagos como de virus animales. Puede dividirse en cinco fases: adsorción, penetración, eclipse, maduración y liberación. Su resultado es la producción de una nueva serie de partículas víricas, que se libera al ambiente, y la muerte de la célula.
● Adsorción.
El evento inicial en el ciclo de vida de un virus es la unión del mismo con la célula huésped a través del proceso de adsorción. Esta unión específica se establece entre una molécula presente en la membrana celular (receptor) y una proteína externa del virión. Algunos receptores virales han sido identificados y son en general carbohidratos, lípidos o proteínas de la membrana plasmática.
La unión virus-célula ocurre en dos etapas: una primera unión reversible por atracción electrostática, facilitada por la presencia de cationes: la adsorción irreversible se produce cuando se establece la unión polivalente virus-célula, ya que suele haber muchas copias de los receptores en la célula y múltiple sitios de unión en el virión.
Pese a lo que pueda parecer, los virus no son agentes muy eficaces, ya que se necesitan miles de viriones para que uno pueda quedar adherido a la célula.
● Penetración.
Una vez establecida la adsorción, los virus pueden entrar en la célula a través de tres mecanismos diferentes: endocitosis mediada por receptor, fusión con la membrana plasmática y traslocación a través de la membrana plasmática.
Se acepta en la actualidad que los virus desnudos pueden entrar en la célula por traslocación o por endocitosis mientras que los virus envueltos penetran por endocitosis o por fusión.
En la endocitosis mediada por receptor el virus utiliza la misma vía de entrada que emplean muchas macromoléculas fisiológicamente importantes como nutrientes hormonas y factores de crecimiento. El virus absorbido a su receptor va quedando encerrado dentro de invaginaciones de la membrana plasmática recubiertas de una proteína llamada clatrina, que forman primero un hueco recubierto y luego una vesícula. De este modo el virión intacto entra en el endosoma. El pH ácido del endosoma (5 a 5,5) produce cambios conformacionales en las proteínas del virión que permiten la fusión de la membrana del endosoma con la membrana externa del virus y expulsan el genoma viral al citoplasma celular para su libre expresión. (Ver virus de la gripe)
El mecanismo de fusión directa de la envoltura viral con la membrana plasmática celular es utilizado por ciertos virus envueltos como herpes y Paramixovirus. Estos virus poseen en su envoltura glicoproteínas con capacidad de fusión independiente del pH, es decir, que a un pH neutro ocurre la fusión a nivel de la membrana celular liberando el genoma al citoplasma. A diferencia de la entrada por endocitosis, en este caso en ningún momento se ven viriones intactos dentro de la célula. Esta capacidad de fusión con membrana plasmática que tienen ciertos virus ha permitido su utilización como agentes fusogénicos para la obtención de híbridos celulares. (Ver virus del VIH)
Por último, algunos virus desnudos como Adenovirus parecen entrar directamente a través de la membrana plasmática mediante un proceso de traslocación.
● Eclipse.
Hay un período en el que desaparecen las estructuras del virión. Se basa en la expresión de la información contenida en el genoma que permitirá la biosíntesis de proteínas y ácidos nucleicos constituyentes de la nueva progenie. Comprende tres tipos de eventos:
a) Transcripción: producción de ARNm virales.
b) Traducción de los ARNm en proteínas estructurales (son todas aquellas proteínas constitutivas del virión) y no estructurales (que se sintetizan en la célula infectada a partir del genoma viral y cumplen distintas funciones durante el ciclo de vida del virus pero no forman parte del virión; por ejemplo: polimerasas, proteasas, proteínas para el ensamble, etc.)
c) Replicación del genoma viral para obtener copias del mismo que junto con las proteínas estructurales formarán la progenie de viriones.
La diversidad de mecanismos por los que los virus se aseguran que estos tres procesos ocurran y se fabriquen los componentes del virión se refleja en la amplia variación de tipos estructurales de genomas virales. El punto clave para que pueda haber expresión del genoma viral en la célula huésped está representado por la síntesis de las proteínas codificadas en el mismo, para lo cual previamente se requiere la transcripción de los correspondientes ARNm.
● Maduración.
En las etapas tardías del ciclo de multiplicación viral las moléculas de ácido nucleico y proteínas virales sintetizadas en la célula infectada deben ensamblarse para formar los nuevos viriones y salir al espacio extracelular para estar en condiciones de infectar nuevas células. Este proceso de maduración y ensamble, también denominado morfogénesis, comprende el armado de la cápside a partir de las unidades estructurales y luego la formación del virión completo. El mecanismo va a diferir en base a dos propiedades del virión: la estructura de la cápside y la presencia o no de envoltura.
● Liberación.
Es la etapa final del ciclo de reproducción de los virus desnudos. La mayoría de las células bacterianas infectadas, y algunas células animales se rompen o lisan, liberando todos los viriones a la vez.
En el caso mas común de los virus con envuelta, las glucoproteínas codificadas por el virus son incorporadas a determinadas zonas de la membrana celular hospedante, mientras están siendo sintetizadas las nucleocápsidas. Finalmente, los viriones “emergen” arrastrando esas porciones modificadas de la membrana plasmática quedando rodeados por ellas.
Algunos virus ADN adquieren su envoltura por gemación de la membrana nuclear, para luego desde el RE incorporarse a vesículas y ser liberados por exocitosis.
Ciclo lítico
Figura: ciclos lítico y lisogénico virales.
a) Ciclo lisogénico.
Los fagos lisogénicos o temperados son aquellos que bien pueden multiplicarse via el ciclo lítico entran en un estado quiescente en la célula. En este estado quiescente la mayoría de los genes del fago no se transcriben; el genoma del fago existe en un estado reprimido. Al DNA del fago en este estado reprimido se le conoce como profago porque no es un fago pero posee el potencial para producir fagos. En la mayoría de los casos el DNA de fago realmente se integra en el cromosoma del huésped y se replica junto con el cromosoma del huésped y se transmite a las células hijas. La célula que alberga un profago no se ve negativamente afectada por la presencia del profago y el estado lisogénico puede persistir indefinidamente. A la célula que alberga un profago se le conoce como lisógena.
2. Eventos que conducen a la lisogenia – El fago prototipo: Lambda
a. Circularización del cromosoma del fago- El DNA de Lambda una molécula lineal de doble cadena con pequeñas regiones de cadena sencilla en los extremos 5’. Estas cadenas sencillas de los extremos son complementarias (extemos cohesivos) de manera que pueden aparearse y producir una molécula circular. En la célula, los extremos libres del círculo se pueden ligar para formar un círculo covalentemente cerrado como se ilustra en la Figura 5.
b. Recombinación Sitio-específico – Un evento de recombinación catalizado por una enzima codificada por el fago, ocurre entre un sitio particular en el DNA del fago circularizado y un sitio particular en el cromosoma del huésped. El resultado es la integración del DNA del fago en el cromosoma del huésped
c. Represion del genoma del fago – Una proteína codificada por el fago, la llamaremos el represor es una proteína que presenta afinidad y se une con un sitio particular en el DNA del fago que llamaremos el operador y apaga la transcripción de la mayoría de los genes del fago, EXCEPTO la del gene que dá lugar al represor.
El resultado es un genoma del fago pero reprimido estable el cual está integrado dentro del cromosoma de la célula huésped. Cada fago temperado solamente reprimirá la expresión de su propio DNA y no la de otro fago, así que la represión es muy específica (inmunidad a la superinfección con el mismo fago).
3. Eventos que conducen a la terminación de la Lisogenia
En cualquier momento en que la bacteria lisogénica quede expuesta a condiciones adversas, el estado lisogénico puede ser terminado. Este proceso se le llama inducción. Las condiciones que favorecen la terminación del estado lisogénico incluyen: desecación, exposición al la luz UV o radiación ionizante, exposición a químicos mutagénicos, etc. Las condiciones adversas que conducen a la producción de proteasas (proteína recA) la cual destruye a la proteína llamada represor. Esto a su vez conduce a la expresión de los genes del fago, al proceso inverso al proceso de integración, llamado escisión y al proceso de multiplicación lítica.
4. Ciclo Lítico vs Ciclo Lisogénico
La decisión de lambda de entrar en el ciclo lítico o en el ciclo lisogénico cuando este penetra en la célula inicialmente está determinada por la concentración dentro de la célula, tanto del represor, como de otra proteína del fago llamada cro. La proteína cro del fago, apaga la síntesis del represor y por lo tanto previene el establecimiento de la lisogenia. Las condiciones ambientales que favorecen la producción de cro conducirán al ciclo lítico mientras que aquellas que favorecen la producción del represor favorecerán la lisogenia.
Figura: ciclos lítico y lisogénico virales.
a) Ciclo lisogénico.
Los fagos lisogénicos o temperados son aquellos que bien pueden multiplicarse via el ciclo lítico entran en un estado quiescente en la célula. En este estado quiescente la mayoría de los genes del fago no se transcriben; el genoma del fago existe en un estado reprimido. Al DNA del fago en este estado reprimido se le conoce como profago porque no es un fago pero posee el potencial para producir fagos. En la mayoría de los casos el DNA de fago realmente se integra en el cromosoma del huésped y se replica junto con el cromosoma del huésped y se transmite a las células hijas. La célula que alberga un profago no se ve negativamente afectada por la presencia del profago y el estado lisogénico puede persistir indefinidamente. A la célula que alberga un profago se le conoce como lisógena.
2. Eventos que conducen a la lisogenia – El fago prototipo: Lambda
a. Circularización del cromosoma del fago- El DNA de Lambda una molécula lineal de doble cadena con pequeñas regiones de cadena sencilla en los extremos 5’. Estas cadenas sencillas de los extremos son complementarias (extemos cohesivos) de manera que pueden aparearse y producir una molécula circular. En la célula, los extremos libres del círculo se pueden ligar para formar un círculo covalentemente cerrado como se ilustra en la Figura 5.
b. Recombinación Sitio-específico – Un evento de recombinación catalizado por una enzima codificada por el fago, ocurre entre un sitio particular en el DNA del fago circularizado y un sitio particular en el cromosoma del huésped. El resultado es la integración del DNA del fago en el cromosoma del huésped
c. Represion del genoma del fago – Una proteína codificada por el fago, la llamaremos el represor es una proteína que presenta afinidad y se une con un sitio particular en el DNA del fago que llamaremos el operador y apaga la transcripción de la mayoría de los genes del fago, EXCEPTO la del gene que dá lugar al represor.
El resultado es un genoma del fago pero reprimido estable el cual está integrado dentro del cromosoma de la célula huésped. Cada fago temperado solamente reprimirá la expresión de su propio DNA y no la de otro fago, así que la represión es muy específica (inmunidad a la superinfección con el mismo fago).
3. Eventos que conducen a la terminación de la Lisogenia
En cualquier momento en que la bacteria lisogénica quede expuesta a condiciones adversas, el estado lisogénico puede ser terminado. Este proceso se le llama inducción. Las condiciones que favorecen la terminación del estado lisogénico incluyen: desecación, exposición al la luz UV o radiación ionizante, exposición a químicos mutagénicos, etc. Las condiciones adversas que conducen a la producción de proteasas (proteína recA) la cual destruye a la proteína llamada represor. Esto a su vez conduce a la expresión de los genes del fago, al proceso inverso al proceso de integración, llamado escisión y al proceso de multiplicación lítica.
4. Ciclo Lítico vs Ciclo Lisogénico
La decisión de lambda de entrar en el ciclo lítico o en el ciclo lisogénico cuando este penetra en la célula inicialmente está determinada por la concentración dentro de la célula, tanto del represor, como de otra proteína del fago llamada cro. La proteína cro del fago, apaga la síntesis del represor y por lo tanto previene el establecimiento de la lisogenia. Las condiciones ambientales que favorecen la producción de cro conducirán al ciclo lítico mientras que aquellas que favorecen la producción del represor favorecerán la lisogenia.
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